血管紧张素受体
外观
血管紧张素1型受体,AT1受体 | |
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识别 | |
符号 | AGTR1 |
替换符号 | AGTR1B |
Entrez | 185 |
HUGO | 336 |
OMIM | 106165 |
RefSeq | NM_000685 |
UniProt | P30556 |
其他资料 | |
基因座 | 3 q21-q25 |
血管紧张素2型受体,AT2受体 | |
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识别 | |
符号 | AGTR2 |
Entrez | 186 |
HUGO | 338 |
OMIM | 300034 |
RefSeq | NM_000686 |
UniProt | P50052 |
其他资料 | |
基因座 | X q22-q23 |
血管紧张素受体(英语:angiotensin receptors)是以血管紧张素作为配体的G蛋白偶联受体。[1]它是肾素-血管紧张素系统的重要组成部分。[2]
亚型
[编辑]Receptor | Mechanism [3] |
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AT1 | |
AT2 | |
AT3 | |
AT4 |
血管紧张素受体主要包括1型受体(angiotensin type 1 receptor, AT1 receptor)和2型受体(angiotensin type 2 receptor, AT2 receptor),此外还有3型和4型受体。AT1和AT2仅有约30%的序列相同,但血管紧张素II作为其主要配体,与二者有相近的亲和力。
AT1受体
[编辑]AT1受体是被研究最清楚的血管紧张素受体。
机制
[编辑]AT1受体被血管紧张素II激活后,通过偶联的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C(phospholipase C, PLC)并升高胞浆Ca2+离子浓度,进而激活一系列细胞反应,如:蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)。激活的受体亦能抑制腺苷酸环化酶(adenylate cyclase)或激活一些酪氨酸激酶(tyrosine kinase)。[2]
作用
[编辑]AT1受体激活可引起血管收缩,醛固酮合成和分泌,增加血管升压素分泌,心肌肥厚,外周去甲肾上腺素活动度升高,血管平滑肌细胞增生,肾血流减少,抑制肾素分泌,肾小管重吸收钠增加,调节交感神经活动度、心脏收缩能力、中枢渗透压感受器和细胞外基质合成。[4]
AT2受体
[编辑]AT2在胎儿和新生儿体内大量表达。其作用包括:抑制细胞生长、胎儿组织发育,调节细胞外基质、神经元再生、细胞分化和凋亡。也可能有血管舒张作用。
AT3和AT4受体
[编辑]对于AT3和AT4受体,目前还知之甚少。AT4受体可以被血管紧张素II的分解产物血管紧张素IV激活,可能在中枢神经系统发挥细胞外基质调节作用。
参见
[编辑]参考文献
[编辑]- ^ de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, Wright JW, Unger T. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol. Rev. 2000, 52 (3): 415–72 [2008-12-22]. PMID 10977869. (原始内容存档于2009-03-16).
- ^ 2.0 2.1 Higuchi S, Ohtsu H, Suzuki H, Shirai H, Frank GD, Eguchi S. Angiotensin II signal transduction through the AT1 receptor: novel insights into mechanisms and pathophysiology. Clin. Sci. 2007, 112 (8): 417–28. PMID 17346243. doi:10.1042/CS20060342.
- ^ Senselab. [2008-12-22]. (原始内容存档于2009-02-28).
- ^ Catt KJ, Mendelsohn FA, Millan MA, Aguilera G. The role of angiotensin II receptors in vascular regulation. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984,. 6 Suppl 4: S575–86. PMID 6083400. doi:10.1097/00005344-198406004-00004.