跨膜絲氨酸蛋白酶2

跨膜絲氨酸蛋白酶2
識別號
別名	TMPRSS2；, PP9284, PRSS10, transmembrane protease, serine 2, transmembrane serine protease 2
外部ID	OMIM：602060 MGI：1354381 HomoloGene：4136 GeneCards：TMPRSS2
基因位置（人類）
染色體	21號染色體
終止	41,531,116 bp
基因位置（小鼠）
染色體	小鼠16號染色體
終止	97,412,395 bp
RNA表達模式
	; ;
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基因本體
分子功能	• scavenger receptor activity; • 肽酶活性; • serine-type peptidase activity; • 血漿蛋白結合; • 水解酶活性; • serine-type endopeptidase activity;
細胞組分	• integral component of membrane; • 細胞外區域; • 細胞膜; • integral component of plasma membrane; • 外排體; • 膜;
生物學過程	• positive regulation of viral entry into host cell; • protein autoprocessing; • 受體介導的內吞作用; • 蛋白酶解; • vesicle-mediated transport; • 內吞作用;
	Sources:Amigo / QuickGO
直系同源
	7113
	50528
	ENSG00000184012
	ENSMUSG00000000385
	O15393
	Q9JIQ8
	NM_001135099; NM_005656; NM_001382720
	NM_015775
	NP_001128571; NP_005647; NP_001369649
	NP_056590
	維基數據
檢視/編輯人類	檢視/編輯小鼠

跨膜絲氨酸蛋白酶2（英語：Transmembrane protease, serine 2，缩写TMPRSS2）在人類是由TMPRSS2基因編碼的酶。

功能

屬於絲氨酸蛋白酶家族。包含II型跨膜蛋白結構域、A類受體結構域、清道夫受體富含半胱氨酸結構域和蛋白酶結構域。已知絲氨酸蛋白酶涉及很多生理和病理過程。有證據表明這個基因在前列腺癌細胞里被雄性激素正調控，在不依賴雄性激素的前列腺癌組織里被負調控。這個蛋白的蛋白酶結構域被自我剪切並分泌到細胞培養液中。

ERG基因融合

TMPRSS2蛋白在前列腺癌形成中的功能依賴於ETS轉錄因子（英語：ETS transcription factor family）（如ERG基因（英語：ERG (gene)）和ETV1（英語：ETV1））通過基因融合的過度表達。TMPRSS2-ERG是最常見的，占人類前列腺癌的40%-80%。ERG過度表達通過破壞雄激素受體信號，導致不依賴雄激素的前列腺癌的形成。^[5]

與冠狀病毒的關係

有些冠狀病毒（比如嚴重急性呼吸道綜合徵冠狀病毒(SARS-CoV)和嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒2型(SARS-CoV-2)）被跨膜絲氨酸蛋白酶2激活並被跨膜絲氨酸蛋白酶2抑制劑抑制。^[6]SARS-CoV-2通過SARS-CoV受體ACE2進入並通過跨膜絲氨酸蛋白酶2引導S蛋白。批准臨床使用的跨膜絲氨酸蛋白酶2抑制劑甲磺酸卡莫司他阻止SARS-CoV-2進入，可能是治療的一個選擇。^[7]

參考文獻

^ ^1.0 ^1.1 ^1.2 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000184012 - Ensembl, May 2017
^ ^2.0 ^2.1 ^2.2 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000000385 - Ensembl, May 2017
^ Human PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^ Mouse PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^ Yu J, Yu J, Mani RS, Cao Q, Brenner CJ, Cao X, et al. An integrated network of androgen receptor, polycomb, and TMPRSS2-ERG gene fusions in prostate cancer progression. Cancer Cell. May 2010, 17 (5): 443–54. PMC 2874722 . PMID 20478527. doi:10.1016/j.ccr.2010.03.018.
^ Preventing spread of SARS coronavirus-2 in humans. [2020-03-11]. （原始內容存檔於2020-08-06）.
^ Hoffmann, Markus. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020-03-05 [2020-03-10]. （原始內容存檔於2020-03-11）.

[refGRCh38Ensembl-1] 1.0 ^1.1 ^1.2 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000184012 - Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] 2.0 ^2.1 ^2.2 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000000385 - Ensembl, May 2017

[3] Human PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[4] Mouse PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[5] Yu J, Yu J, Mani RS, Cao Q, Brenner CJ, Cao X, et al. An integrated network of androgen receptor, polycomb, and TMPRSS2-ERG gene fusions in prostate cancer progression. Cancer Cell. May 2010, 17 (5): 443–54. PMC 2874722 . PMID 20478527. doi:10.1016/j.ccr.2010.03.018.

[6] Preventing spread of SARS coronavirus-2 in humans. [2020-03-11]. （原始內容存檔於2020-08-06）.

[Cell1-7] Hoffmann, Markus. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020-03-05 [2020-03-10]. （原始內容存檔於2020-03-11）.

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