一氧化碳中毒
 |
| 一氧化碳中毒 | |
|---|---|
 | |
| 一氧化碳 | |
| 症狀 | 頭痛、頭暈、虛弱、嘔吐、胸痛、迷糊[1] |
| 併發症 | 失去意識、心律不整、癲癇[1][2] |
| 病因 | 吸入一氧化碳[3] |
| 診斷方法 | 碳氧血紅蛋白 程度： 3% (不吸菸者), 10% (吸菸者)[2] |
| 鑑別診斷 | 氰化物中毒、酒精性酮症酸中毒、阿斯匹靈中毒、上呼吸道感染[2][4] |
| 預防 | 一氧化碳檢測器，用氣設備通風，維護排氣系統[1] |
| 治療 | 支持療法、100% 氧氣、高壓氧治療[2] |
| 預後 | 死亡風險 1～30%.[2] |
| 盛行率 | >20,000（非火災造成的急診，每年，美國)[1] |
| 死亡數 | >400（非火災造成，每年，美國)[1] |
| 分類和外部資源 | |
| 醫學專科 | 毒理學、急診醫學 |
| ICD-10 | T58 |
| DiseasesDB | 2020 |
| MedlinePlus | 002804 |
| eMedicine | 819987 |
一氧化碳中毒由吸入過量一氧化碳（CO）所導致。[3]其症狀與流感有相似之處，包括頭痛、頭暈、虛弱、嘔吐、胸痛、迷糊等。[1]大量吸入可導致失去意識、心律不齊、癲癇，以致死亡。長期的併發症包括疲憊、失憶和行動問題。[5]在吸入煙霧後，也應該同時考慮氰化物中毒的可能性。[2]
一氧化碳中毒通常由意外或是自殺導致。一氧化碳是一種無色無味的氣體且最初不會引起人體的不適反應。通常由於有機物的不完全燃燒產生，比如使用碳基燃料的機動車，制暖設備，或者烹飪設備。一氧化碳主要和血紅蛋白反應生成碳氧血紅蛋白而引發中毒。在碳氧血紅蛋白水平高於3%的時候可以確診（吸菸者為10%）。
為了預防一氧化碳中毒，可以採取安裝一氧化碳檢測器、燃燒器具通氣通風、維護機動車排氣管道設備等措施。可採用氧氣治療。通常在症狀不明顯且碳氧肌紅蛋白低於10%的時候進行治療。在嚴重的情況下，也可採用高壓氧治療。但相比常壓氧氣，其優勢不明確。中毒者的死亡風險在1%～30%之間。
危險因素
[編輯]中國的監測數據統計顯示，一氧化碳中毒主要在家中發生[6]。導致一氧化碳中毒的危險因素與燃氣、煤氣熱水器、煤氣灶、煤氣管道相關；在密閉空間內使用油、汽發電機；長期處於密閉的空調車內；密閉空間內的汽車尾氣排放等也易發生一氧化碳中毒。[6]
毒理作用
[編輯]一氧化碳經呼吸入體，透過肺泡入血。其中90%的一氧化碳會與血紅蛋白中的二價鐵結合，生成碳氧血紅蛋白，因一氧化碳比氧對血紅蛋白的親和力強大240倍，而碳氧血紅蛋白的解離比氧合血紅蛋白慢3600倍，故碳氧血紅蛋白生成後可長時間存在於血液循環系統，並競爭性的替代氧合血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜氧能力，同時碳氧血紅蛋白可阻礙氧合血紅蛋白解離氧氣和輸出體內的二氧化碳，最終導致組織缺氧、二氧化碳瀦留，產生中毒症狀。同時，當吸入高濃度一氧化碳時，一氧化碳可與細胞色素氧化酶結合，使電子不能傳遞給氧分子、阻礙呼吸鏈運作，造成細胞內窒息。[7]
一氧化碳在體內不蓄積，在停止吸入一氧化碳後，碳氧血紅蛋白會逐漸分離，其中98.5%以一氧化碳原形從肺中呼出，1%在體內氧化為二氧化碳。在停止接觸一氧化碳後，吸入氣體中的氧分壓與半衰期呈負相關，故高壓氧艙對治療一氧化碳中毒有明顯療效。[7]
致死量
[編輯]一氧化碳並不對所有生物有害。其有害原因主要是其會與血紅蛋白反應。因此對不需要血紅蛋白的生物來說不一定有害。其對光合作用的植物沒有任何影響。
| 濃度 | 症狀 |
|---|---|
| 35 ppm (0.0035%), (0.035‰) | 持續接觸後六至八小時內，出現頭暈或頭痛。 |
| 100 ppm (0.01%), (0.1‰) | 兩到三小時內，出現輕微頭痛。 |
| 200 ppm (0.02%), (0.2‰) | 兩到三小時內，出現輕微頭痛，判斷力下降。 |
| 400 ppm (0.04%), (0.4‰) | 兩到三小時內，出現前額部頭痛。 |
| 800 ppm (0.08%), (0.8‰) | 45分鐘內出現頭暈、噁心和抽搐；2小時內失去知覺。 |
| 空氣中一氧化碳濃度為0.1% | 接觸2小時可導致死亡[7] |
| 空氣中一氧化碳濃度為0.15% | 接觸1小時可導致死亡[7] |
| 1,600 ppm (0.16%), (1.6‰) | 20分鐘內出現頭痛、心跳過速、頭暈和噁心；2小時內死亡。 |
| 空氣中一氧化碳濃度為0.3-0.4% | 接觸30分鐘可導致死亡[7] |
| 3,200 ppm (0.32%), (3.2‰) | 5到10分鐘內出現頭痛、頭暈和噁心；30分鐘內死亡。 |
| 6,400 ppm (0.64%), (6.4‰) | 1至2分鐘內出現頭痛和頭暈；接觸10-15分鐘可導致死亡[7]。 |
| 12,800 ppm (1.28%), (12.8‰) | 2-3次呼吸後失去知覺；接觸1-2分鐘可導致死亡[7] |
症狀
[編輯]一氧化碳中毒者出現主要以腦為主的急性缺氧症狀和體徵，急性中毒程度與空氣一氧化碳濃度及血中碳氧血紅蛋白含量呈正相關，臨床上按發病速度分為閃電式、急性、慢性中毒三種[7]：
- 閃電式一氧化碳中毒：因短時間吸入高濃度一氧化碳所致，中毒者可突然昏倒，意識喪失，反射消失，短時間內因呼吸中樞麻痹而死亡。
- 急性一氧化碳中毒：常見頭部沉重感、前額發緊，繼發劇烈頭疼、眩暈、心悸、胸悶、噁心、嘔吐、耳鳴、四肢無力及共濟失調等症狀，此時中毒者的意識尚存，但已無力脫險自救。繼續吸入一氧化碳則出現嗜睡、麻木、意識渙散、失禁、昏迷，皮膚、黏膜呈櫻桃紅狀。嚴重者因腦水腫而深度昏迷，偶可並發橫紋肌溶解（導致急性腎衰）、筋膜間隔區症候群（導致肢體壞死或功能障礙），最終因呼吸衰竭而亡。
- 慢性一氧化碳中毒：長期接觸低濃度一氧化碳對神經系統和心血管系統有損害，導致神經衰弱症候群、心悸、胸悶、心律失常等症狀，增高心血管病發生率和死亡率。
預防
[編輯]
一氧化碳在很多情況下都會產生，特別是高溫或是燃燒的時候，而在密閉或通風不良的空間容易在空氣中累積，最後達到對人或動物等需要氧氣的生物產生危害的量。最好在長時間使用任何會發熱的器物時，能保持室內對室外足夠的通風量。
特別是家中燃氣熱水器的安裝，安裝地點要能對屋外正壓通風。通風指能感覺風的流動，正壓通風指風由屋內流向屋外，非從屋外流向屋內，也就是從安裝處流向屋外，若是從安裝處流向屋內，這樣反而會將熱水器使用時的燃燒廢氣（包含一氧化碳、二氧化碳等）吹入室內，當通風量不足時，廢氣將慢慢在屋內累積，最後產生危害，這也是使用熱水器當下沒有問題，過一段時間後發生意外的原因之一。
熱水器的安裝地點在環境限制下大都選擇在陽台處，此時應將陽台環境納入熱水器安裝的評估中。未加蓋封閉只留窗戶的陽台算是屋外。這時使用熱水器時最好將通往室內的門窗關上，以免風將燃燒廢氣吹入室內。
加蓋封閉只留窗戶的陽台則應視為屋內。
- 若是安裝強制排氣型熱水器。在使用熱水器時，應在陽台進室內處留些開口、通道（打開些窗或門）使空氣能從室內流向陽台再流向屋外排出燃燒廢氣，這時應確認室內這頭有門縫或留縫的窗，讓空氣能從這頭吸入補充（形成正壓通風）。
- 若是安裝無強制排氣型熱水器。此時應確認陽台對屋外開口有兩處，一是接近熱水器這頭高處有對屋外開窗口，在相對最遠朝屋外低處有再開個窗口，則在使用熱水器時，將陽台通往室內的門窗緊閉，讓熱水器使用時陽台的空氣能因熱度自動與屋外對流，而窗口大小應以使用時能打開的程度來判定，以免空氣流動量不足，來不及排出燃燒廢氣，特別是雨天或冬天的時候，另外屋外風的強度造成的風壓也須納入考慮，特別是樓高處。
- 若現行條件無法更換熱水器為強制排氣型熱水器，或是增加或加大陽台對屋外窗口來形成空氣對流、增加排氣量。則應在陽台對外窗口處加裝排風扇（數量依排風量而定，使用時能感覺風的流動為佳），排風扇開關應設在浴室燈開關旁，並且在使用熱水器時打開陽台對室內門窗，室內對屋前門窗能打開。排風扇開關設在浴室燈開關旁，預防在使用熱水器時忘記打開；使用熱水器時打開陽台對室內門窗（打開同時確認排風扇有無運作，排風扇處窗戶有無打開），以形成正壓通風，並且能在排風扇失效時，避免燃燒廢氣快速往某一密閉空間累積，增加反應時間。
- 更換非燃氣熱水器如電熱水器等也是一個方式。
在外租屋者，應主動查看租屋處自己使用的熱水器處與鄰居使用的熱水器處通風情況，以防熱水器使用時的燃燒廢氣往自身房間處流動累積。
簡易確認有無風的流動及流動方向方法：在陽台對屋外開口處與陽台進室內能形成通風處掛些小紙條，在使用熱水器時觀察其方向，陽台對屋外開口處紙條朝向屋外，陽台進室內能形成通風處紙條朝向陽台。
治療
[編輯]目前採取支持性治療，嚴重情況可先採用高壓氧治療（100%氧氣），並持續監測CO-Hb數值。
參見
[編輯]參考資料
[編輯]- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Health, National Center for Environmental. Carbon Monoxide Poisoning – Frequently Asked Questions. www.cdc.gov. 30 December 2015 [2 July 2017]. （原始內容存檔於2017-07-05） （美國英語）.
- ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Guzman, Jorge A. Carbon monoxide poisoning. Critical Care Clinics. 2012-10, 28 (4): 537–548 [2021-04-28]. ISSN 1557-8232. PMID 22998990. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.007. （原始內容存檔於2021-05-01）.
- ^ 3.0 3.1 Schottke, David. Emergency Medical Responder: Your First Response in Emergency Care. Jones & Bartlett Learning. 2016-10-25: 224. ISBN 978-1-284-10727-2 （英語）.
- ^ Caterino, Jeffrey M.; Kahan, Scott. In a Page: Emergency medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 2003: 309 [2 July 2017]. ISBN 978-1405103572. （原始內容存檔於2021-08-28） （英語）.
- ^ Bleecker, Margit L. Carbon monoxide intoxication. Handbook of Clinical Neurology. 2015, 131: 191–203 [2021-04-27]. ISSN 0072-9752. PMID 26563790. doi:10.1016/B978-0-444-62627-1.00024-X. （原始內容存檔於2021-04-30）.
- ^ 6.0 6.1 深圳市衛生健康委員會. “断崖式”降温，当心一氧化碳中毒！. 深圳市衛生健康委員會網站. 2023-12-21 [2024-01-08]. （原始內容存檔於2024-02-27）.
- ^ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 劉良、張國華、李利華、貟克明. 第六章 呼吸功能障碍性毒物中毒 第二节 一氧化碳中毒. 法医毒理学 第五版. 北京: 人民衛生出版社. 2021: 121–122. ISBN 9787117217262.
- ^ Goldstein M. Carbon monoxide poisoning. Journal of Emergency Nursing. December 2008, 34 (6): 538–42 [2023-04-22]. PMID 19022078. doi:10.1016/j.jen.2007.11.014. （原始內容存檔於2021-08-28）.
- ^ Struttmann T, Scheerer A, Prince TS, Goldstein LA. Unintentional carbon monoxide poisoning from an unlikely source. The Journal of the American Board of Family Practice. Nov 1998, 11 (6): 481–4. PMID 9876005. doi:10.3122/jabfm.11.6.481
.
- ^ Sekiya, Keisuke; Nishihara, Tasuku; Abe, Naoki; Konishi, Amane; Nandate, Hideyuki; Hamada, Taisuke; Ikemune, Keizo; Takasaki, Yasushi; Tanaka, Junya; Asano, Migiwa; Yorozuya, Toshihiro. Carbon monoxide poisoning–induced delayed encephalopathy accompanies decreased microglial cell numbers: Distinctive pathophysiological features from hypoxemia–induced brain damage. Brain Research. 2019-05-01, 1710 [2024-01-08]. ISSN 0006-8993. doi:10.1016/j.brainres.2018.12.027. （原始內容存檔於2024-04-17）.
