休克
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休克（circulatory shock[1][2]，shock）即急性循環衰竭（acute circulatory failure）[3][4]，是機體在受到各種嚴重致病因素侵襲後，全身有效循環血量急劇減少、組織灌注嚴重不足，導致細胞缺氧，進而各重要臟器代謝紊亂、功能障礙、結構損害的全身性病理生理變化及臨床病程[5]。休克屬於一種由多種病因引起急性循環功能衰竭，全身性危重病理過程的症候群。典型表現是面色蒼白、四肢濕冷、血壓降低、脈搏微弱、神志模糊。
休克為內外婦兒科臨床上常見的急性危重病症，在戰場上也十分常見。一般人普遍認為休克專指低血壓的狀況，然而以定義而言，休克其實指身體的血液循環不夠，造成組織氧氣供應不足，所造成的一種狀態。在這種狀態下，全身有效血流量減少，微循環出現障礙，導致灌流的供氧量與供液量不足，重要維生器官缺血缺氧。
人的血管容量為20升，這比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛細血管同時通透性增加或擴張，其效果無異於失血。當人體失血超過20%，即可出現休克。倘若失血超過50%，即可致死。因此對休克的治療是需要爭分奪秒的。
對休克的研究史
[編輯]18世紀，Henri Francois Le Dran提出休克一詞，並指這是機體創傷後的一種狀態。
19世紀，Grile通過實驗，提出「休克是由血管運動中樞麻痹所致。」
20世紀，系統的研究表明，休克乃循環功能急劇障礙所致。1960年代，克拉倫斯·沃爾頓·李拉海提出，休克的關鍵環節是微循環衰竭。
現在，通過生物化學和病理生理學對休克的研究，人們更清楚了解到休克的機制和發生過程。
休克種類與原因
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休克可分為四種類型，但實際中經常遇到的是其混合形式。
- 心因性休克－心臟已不再能提供足夠的心輸出量：心肌梗塞，心絞痛，心臟機能不全，心律不整，高血壓
- 低血容量性休克－絕對低血容量
- 血液分布失常性休克－相對低血容量
- 血液阻塞性休克－循環系統障礙 （心臟，血管），由於內部阻塞或外部擠壓造成：心包積液，肺栓塞，氣胸，低血壓，血栓症。
徵候
[編輯]由於導致休克的原因不同，其徵候也有不同之處。以下的症狀並不一定全部出現：
- 冷汗
- 驚懼狀態
- 蒼白或發藍的皮膚顏色 （發紺）
- 微血管回填充時間 （按指甲，觀察其復紅時間）
- 意識受阻直至昏迷
- 冷漠，不安，騷動
- 脈搏加快 （心搏過速），如成人超過100下每分鐘。同時脈搏弱，難感知
- 尿量減少 （少尿至尿瀦留）
- 休克時也可能出現高血壓值，特別是有高血壓病史的病人，血壓的突然下降會導致血流灌注下降。
- 有時，一個人的血壓正常，但仍然可能出現（血液）循環性休克，因此血壓並不總是合適的指標。[6]
休克三期
[編輯]休克的過程可根據其微循環特徵分為三期：缺血缺氧期，淤血缺氧期和DIC（彌散性血管內凝血）期。但有些休克並不一定都經歷了這三期。
缺血缺氧期
[編輯]即休克早期。缺血缺氧期指的是由於失血、失液、燒傷等導致機體有效循環血量絕對不足引起的組織供血供氧不足。機體通過實行「自我輸血」和「自我輸液」，保證回心血量。除心腦血管外，全身血管收縮保證外周血壓相對正常。心腦供血並無明顯障礙。該期又稱為代償期
淤血缺氧期
[編輯]休克病因未消。組織持續缺血缺氧，乳酸等擴血管物質增多，血管擴張，血液重分布，微血管和後微動脈痙攣減弱而導致血液聚集在外周血管出現淤血。血液滯留在腹腔器官中，心腦供血下降明顯。此期又稱休克期。
DIC期
[編輯]又稱微循環衰竭期或休克難治期。該期中微循環血管平滑肌麻痹擴張，血流停止。凝血系統被激活，廣泛微血栓形成，繼而引起多功能系統衰竭。微血管對血管活性物質無反應性。
微血管收縮
[編輯]微血管的收縮是休克的重要環節，其在休克中有以下變化：
- 毛細血管前後阻力增加，血管運動加劇。
- 真毛細血管網關閉
- 少灌少流
- 動靜脈吻合支開放。
導致其出現的化學物質有：
器官功能衰竭
[編輯]由於休克過程中，血流量的變化，身體器官因缺血缺氧會出現各種病理變化甚至衰竭。
肺休克
[編輯]肺休克指嚴重休克患者晚期發生的呼吸衰竭。肺部出現肺出血，肺水腫，肺不張，微血栓形成，肺泡透明膜形成和飛蟲量增加。
腎休克
[編輯]腎休克指機體在持續致病因素作用下，交感-腎上腺系統持續興奮，兒茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痙攣，導致的急性腎功能衰竭。
胰腺和心臟
[編輯]胰因在休克過程中嚴重缺血，導致外分泌腺細胞溶酶體膜破裂，釋放心抑制因子。它具有抑制心肌收縮性，抑制單核吞噬細胞，收縮腹腔內臟小血管的作用，使病情進一步惡化。而由外科疾病引起的休克，往往都需要手術處理造成休克的原發病變，如內出血的止血、切除已壞死的腸道，或對於傷口組織感染進行清創及膿瘍引流等
休克的防治
[編輯]- 去除病因
- 糾正酸中毒
- 擴充血容量
- 應用血管活性物質
- 防治器官功能衰竭
相關條目
[編輯]參考資料
[編輯]- ^ Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34. doi: 10.1056/NEJMra1208943. PMID 24171518.
- ^ Circulatory Shock. American College of Cardiology.
- ^ Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014 Dec;40(12):1795-815. doi: 10.1007/s00134-014-3525-z. Epub 2014 Nov 13. PMID 25392034; PMCID: PMC4239778.
- ^ Craig Prescott, Stuart Ruff, The shocked patient, Medicine, Volume 49, Issue 2, 2021, Pages 88-92, ISSN 1357-3039, https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2020.11.002.[url=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1357303920303042]
- ^ 步宏; 李一雷. 病理学 9. 人民衛生出版社. ISBN 9787117264389.
- ^ Guyton, Arthur; Hall, John. Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment. Gruliow, Rebecca (編). Textbook of Medical Physiology 11th. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. 2006: 278–288. ISBN 0-7216-0240-1.
外部連結
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